從打呼到睡眠呼吸中止
有些人睡覺時會打呼，打呼是因為呼吸道的空間不夠，呼吸時產生擾流就會有鼾聲出現。換句話說，如果呼吸道空間夠的話，一般是不會打呼的。從正常到打呼、上呼吸道阻力症候群，甚至到睡眠呼吸中止，從最正常到完全阻塞，中間有不同的階段，統稱「睡眠呼吸障礙」，就像光譜分布一樣，中間可能有不同的問題。
第一個就是打呼，如果只是單純打呼，呼吸道阻力沒有提高，也沒有阻塞缺氧的情形，並不會造成睡眠的干擾。但是打呼會有一個問題，就是長期下來可能造成振動傷害，就像馬路上鑽地的工人，長期用鑽地機，鑽久後手會麻，因為神經已經被破壞了，甚至手指會變白，形成白指症，因為血管也被破壞了，血液循環變差。喉嚨也是一樣，有研究發現，呼吸道神經病變與長期打呼導致呼吸道受到振動的傷害有關，神經功能如果是正常的，睡眠呼吸中止的手術治療效果比較好；神經功能受損的話，手術治療效果會打折扣。
打呼時同時呼吸道阻力提高，即是打呼的另一個問題──「上呼吸道阻力症候群」，最明顯的症狀就是睡覺時沒辦法好好放鬆導致肌肉緊張，白天會腰酸背痛、肩頸痠痛、容易疲勞。「慢性疲勞症候群」或是「病態大樓症候群」（Sick Building Syndrome），很多其實都是上呼吸道阻力症候群引起的，因為睡覺時呼吸道阻力提高了，肌肉呈現緊繃疲勞，沒辦法放鬆，因為肌肉沒辦法放鬆，白天就會有腰酸背痛的情形。
再進一步，呼吸道就開始阻塞了。阻塞之後會有阻塞型的通氣不全，也就是阻塞之後氣流量會受到影響，容易產生缺氧狀況或睡眠中斷。睡眠中斷從上一階段上呼吸道阻力提高就容易出現，因為雖然是睡著的，但睡著後肌肉沒辦法好好放鬆，所以呼吸會比較費力，睡眠就會容易中斷。阻塞型的通氣不全呼吸會更費力，因為已經阻塞了，但此時缺氧還不嚴重，因為還是會持續呼吸，只是會斷斷續續塞住。
最嚴重就會產生睡眠呼吸中止，呼吸道已真的阻塞，而且阻塞時間比較長，一般要大於10秒才算是一次的阻塞，如果阻塞大於10秒，每個小時出現5次以上，就符合睡眠呼吸中止的定義。
睡眠呼吸中止的影響
睡眠呼吸中止影響的範圍很廣，最直接的影響就是心臟病、高血壓、中風，很多研究都已發表在學術期刊，有2、300篇以上，另外糖尿病、血脂肪（膽固醇）、性功能障礙、兒童成長曲線落後，也都與睡眠呼吸中止有關。睡眠呼吸中止也會有猝死的風險，當呼吸中止時間超過1分鐘以上時，就可能導致猝死。在睡眠檢查中常會看到有病人阻塞超過1分鐘。
睡眠呼吸中止與失智有關？
睡眠呼吸中止現在知道有2個層面會影響失智症，一個是缺氧本身造成的問題，一個是腦脊髓液的循環變少。
很多研究指出，睡眠呼吸中止病患因為長期缺氧，導致失智的風險會提高。在失智之前腦部會有一些病變，腦神經會先衰弱、退化，最先受到影響的就是控制呼吸的大腦神經，正常情況自己可以控制吸氣，但如果大腦神經受損，想吸氣時可能沒辦法很順的吸氣。控制認知的大腦皮質也會受到影響，認知就是關於人、事、時、地、物，例如昨天晚上跟朋友去吃飯，會記得是跟誰吃、在哪裡、吃什麼、吃了多久等，這就是認知功能。但如果在長期缺氧的狀態下，認知功能就會受影響或會忘記，例如原本很常去的餐廳，去了之後不知道自己為什麼會在那裡，這都是認知功能出問題，容易導致失智的風險。
晚近也開始有研究發現，因為失智症本來就是乙型類澱粉蛋白（beta amyloid）和淘蛋白（Tau-protein）的沉積，這2者都對腦神經有毒性，沉積越多，腦神經就越容易受損。後來發現缺氧會讓這2種毒性物質沉積得更快。
另外如果呼吸不順，吸氣可以促進血液循環，因為吸氣可以讓胸廓有負壓，使血液能回流，血液因為有心臟幫浦，所以就算沒有活動，血液還是可以回流，只是循環沒那麼好。淋巴系統就沒有心臟幫浦，所以淋巴的回流全部都是靠呼吸和肢體的活動，有些住院的病人連續在床上躺了2、3天，手腳就腫了起來，這就是因為沒有肢體活動，也沒有大量的呼吸，導致淋巴回流不好。
而這與失智症有關，因為腦脊髓液也沒有幫浦，需要靠呼吸去產生負壓，讓腦脊髓液可以流動。由於睡眠呼吸中止在睡覺時呼吸的次數會減少，減少後不只影響血液循環、淋巴循環，也會影響腦脊髓液的循環。腦脊髓液的循環不好的話，類澱粉蛋白和淘蛋白的代謝就會變慢，如果腦脊髓液的循環快的話，可以把這些毒性物質帶走，所以當呼吸變少了或是強度不夠，腦脊髓液的循環就會變慢，把毒性物質帶走的速度也就變慢。
睡眠呼吸中止的預防與改善
鼻過敏的控制是很重要的，鼻塞會導致睡眠中缺氧。減重也可以預防睡眠呼吸中止的產生，如果已經有睡眠呼吸中止，減重也可以讓呼吸中止的情況減少；但光靠減重是不能治療睡眠呼吸中止的。
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